アファチニブ API CAS 439081-18-2
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アファチニブ API CAS 439081-18-2

アファチニブ API CAS 439081-18-2

製品名:アファチニブ;BIBW 2992;トヴォック;BIBW2992;BIBW-2292
CAS番号:439081-18-2
分子式:C24H25ClFN5O3
純度とグレード: 99% HPLC; 医薬品グレード
最小注文数量とパッケージ: 10g; 需要に応じたパッケージ
配送: 安全かつ迅速な配送
保存期間:涼しく乾燥した場所、24か月
リードタイム: 1-3 日
倉庫: 米国およびドイツの倉庫
証明書:COA、HPLC、MSDS、TDS など。

説明

アファチニブの紹介:

アファチニブ粉末は、チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)と呼ばれるクラスの製品に属し、一部のがんの治療に使用される製品です。非小細胞肺がん、およびEGFR変異陽性の局所進行性または転移性扁平上皮非小細胞肺がんの治療薬として承認されています。この薬は、腫瘍細胞上の一部のタンパク質を阻害することで、がん細胞の増殖と拡散を抑制します。

Structure of Afatinib
商品名 アファチニブ
CAS 439081-18-2
分子式 C24H25ClFN5O3
分子量 485.94
沸点 676.9±55.0度(予測)
密度 1.380
保存条件 -20度で保管
溶解度 DMSO 中 24.3 mg/ml 以上; 水に不溶; エタノール溶液中 42.1 mg/mL 以上
外観 白色から淡白色の粉末
酸性係数(pKa) 12.06±0.43(予測)

 

とはアファチニブ?

アファチニブはチロシンキナーゼ阻害剤の抗腫瘍薬です。チロシンキナーゼの自己リン酸化を不可逆的に阻害することができます。

(E/Z)-アファチニブは、(E)-アファチニブと(Z)-アファチニブの混合物です。アファチニブ(HY-10261)は不可逆的なEGFR阻害剤であり、そのATP結合部位に不可逆的に結合することで、EGFR、HER2、HER4、およびEGFRvIIIの活性化を阻害します。アファチニブをテモゾロミド(HY-17364)と組み合わせると、神経膠芽腫細胞におけるEGFRvIII-cMetシグナル伝達を効果的に標的とすることができます。

アファチニブ粉末アファチニブは革新的な抗がん標的薬、すなわち新世代の標的薬であり、ErbBファミリー(EGFR、HER2、ERB3、ERB4など4つの異なるがん細胞上皮成長因子受容体を含む)に不可逆的に結合し、がん細胞の増殖を誘発する信号をより効果的かつ適切に遮断し、がん細胞の増殖を減少または遅延させる世界初の抗がん標的薬です。アファチニブは米国、欧州、台湾省で第一選択治療薬として承認されており、EGFR変異がん細胞を伴うNSCLCに対する1日1回投与の標的治療薬です。

製品仕様書

アイテム 仕様 結果
外観 準拠
白色微粉末 準拠
粒子サイズ 80メッシュ100%合格 準拠
オーダー 特性 準拠
特性 準拠
乾燥減量 5.0% 以下 2.20%
強熱残留物 0.1% 以下 0.05%
残留アセトン 0.1% 以下 準拠
残留エタノール 0.5% 以下 準拠
ヒーブメンタル 10ppm以下 準拠
0.1% 以下 <0.1%
3 ppm以下 準拠
総プレート <1000CFU/g 準拠
酵母とカビ <100 CFU /g 準拠
大腸菌 ネガティブ 準拠
サルモネラ ネガティブ 準拠
結論: USP規格に準拠
 

アファチニブの研究プロセスは何ですか?

1. アファチニブ粉末アファチニブは進行したEGFR変異を有するNSCLCm+患者に対する不可逆的な薬剤です。バイオマーカーの分析により、CISHはアファチニブの反応の有望なマーカーである可能性があり、アファチニブの術前補助療法は腫瘍微小環境の動的変化も引き起こすことがわかりました。
2. 非小細胞肺がんは肺がんの中でも最も一般的な症例の一つであり、多くの患者がEGFR変異を有しています。現時点では、EGFR-TKIが治療の第一選択として推奨されています。
3. 標的療法は転移性肺腺癌患者にとって重要な治療法です。第二世代のEGFR-TKIであるアルファチニブは、特に肺胞細胞癌患者に対して優れた効果を発揮します。標的療法は肺癌の治療において大きな意義があり、その効果は敏感な人々にとって顕著です。
 

アファチニブの作用機序は何ですか?

アファチニブ粉末は不可逆的なErbBファミリー阻害剤であり、情報伝達を抑制し、癌細胞の増殖と分裂に関わる主要な経路を遮断することができます。ErbBファミリー情報伝達機構を介して複数のホモ二量体とヘテロ二量体によって引き起こされるため、複数のErbBファミリーメンバー(EGFR、HER2、ErbB3、ErbB4など)を同時に阻害することで、下流の情報伝達を効果的に遮断することができます。

がん細胞では、ErbBファミリーの機能がバランスを崩していることが多く、細胞増殖機構を制御する因子が過剰発現または異常になると、さまざまな固形腫瘍を引き起こす可能性があります。受容体の過剰発現は、細胞内情報伝達を正常レベルを超えて刺激し、腫瘍細胞の制御不能な増殖、移動、転移を引き起こし、アポトーシスを阻害します。

 

アファチニブはどこに適用されますか?

1. 無増悪生存期間(PFS)の延長:多くの臨床試験で、アファチニブはクリゾチニブなどの従来の ALK 阻害剤と比較して無増悪生存期間が長いことが示されています。これは、患者がアファチニブで治療された後、腫瘍がより長い期間進行することを意味します。

2. 全生存率 (OS) の改善: アファチニブで治療した患者は、通常、全生存率がより長くなります。特に、病気が進行した後にアファチニブに切り替えた患者ではその傾向が顕著です。

3. 良好な忍容性: 他の ALK 阻害剤と比較して、アファチニブは通常、忍容性が優れており、胃腸の不快感や視覚障害などの一般的な副作用を軽減します。

4. 中枢神経系の制御:アファチニブは血液脳関門を通過できるため、中枢神経系転移患者に対しても良好な制御効果を発揮する可能性があります。

5. さまざまなステージの患者に適しています: アファチニブは、未治療の ALK 陽性 NSCLC 患者、および他の治療を受けたが再発または転移した患者に有効であることが証明されています。

一般的に言えば、アファチニブは効果的な治療選択肢であり、ALK陽性非小細胞肺がん患者の生存率と生活の質を改善できます。

 

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