Irinotecan HClパウダーCAS 100286-90-6

イリノテカンHClパウダー半合成水溶性キャンプトテシン.の誘導体であり、室温での淡黄色の粉末または淡黄色の結晶粉末であり、水、エタノール、またはクロロホルム、アセトンの不機嫌に溶けている... Irinotecan and cantecan and oluate by of of to byloformです。トポイソメラーゼIと組み合わせて、DNAの二本鎖構造を解き放つために、可逆的な一本鎖切断を誘導できる新しい物質を生成します。これは細胞毒性につながります。これは、時間依存性であり、S相.に特異的であり、この製品の毒性もイリノテカン{.よりも強くなります。cpt -11コリン作動性症候群、下痢の遅延、および好中球減少症を含める.

イリノテカン塩酸塩を使用した後、アセチルコリン作動性症候群に直面する方法は？

発生メカニズム：イリノテカンHClパウダーアセチルコリンエステラーゼの非競争阻害剤であり、コリンエステラーゼの活性を阻害し、体内のアセチルコリンを蓄積することができます.この特性は、薬物後のアセチルコリン作動性症候群に関連しています.}

臨床症状：薬物療法後24時間以内の症状は、急性アセチルコリン症候群と呼ばれます：早期発症下痢、発汗、唾液分泌、ぼやけた視力、腹痛、涙など.}

治療測定：硫酸アトロピンを使用しますが、禁忌{.喘息の患者を除き、慎重に.を使用する必要があります。

前処理：

急性および重度のコリン作動性症候群の患者の場合、次回この製品を使用する際に硫酸アトロピンを予防的に使用する必要があります.

また、最初の用量前およびイリノテカン.の各投与前の前処理のためにアトロピン皮下注射をすることもよくあります。

この製品を使用した後に下痢が遅れた場合はどうなりますか？

下痢の遅延につながるイリノテカンのメカニズムは、UGT1A1遺伝子多型に加えて、より複雑な{.であり、トランスポーターOATP1B1の遺伝子多型がSn -38} -38}の輸送能力を低下させ、Sn -38} -38} {-38} {路;レッジョ化学療法と組み合わせて。またはイリノテカンHClパウダープロスタグランジンE2（PGE2）の増加を引き起こし、塩化物イオン分泌の増加と腸上皮細胞のナトリウムイオン吸収の減少を引き起こし、下痢を引き起こしました。または、イリノテカンは腸の密着タンパク質を破壊し、下痢につながります.遅延下痢の病理学的プロセスにも関与することができます{.

臨床症状：イリノテカンの使用から24時間後の薬物関連の下痢は、便頻度の増加、ゆるい便、水っぽい便などの発生、{3}}の発生、ゆっくりと脂肪の息子に伴う、ゆったりとした痛みに伴う、便の増加、ゆるい便、水っぽい便などの発生によって示される蓄積なしに用量制限毒性である薬物関連の下痢です。など.

遅延下痢の時間の中央値は、一般に化学療法後5日目であり、これは投与レジメンに関連し、平均で約4日間.であり、発生率は90％であり、3〜4グレードは39％.を占めました。

治療対策：

前もって下痢のリスク、早期発見、および早期介入.

下痢を停止し、液体を補充し、電解質障害を防ぐなど.

他の同時疾患、特に好中球減少症の患者を治療し、重度の腸感染と死亡のリスクに注意し、抗感染治療を積極的に組み合わせる{.

イリノテカン塩酸塩によって引き起こされる骨髄抑制を解くにはどうすればよいですか？

メカニズム：短いライフサイクルと積極的な更新と成長を伴う細胞上の化学療法薬の非選択的攻撃.

UGT1A1遺伝子検出：UGT1A1遺伝子検出は、造血性の重症度を予測するのに役立ちます.

臨床症状：化学療法後の血液ルーチン検査では、白血球と好中球が減少し、ヘモグロビンと血小板が単一の薬物 /複合化学療法で.を減少させることが示されました。

治療対策：

治療中の血球数の合理的な監視.

発熱を伴う顆粒球植物は、抗感染治療のために病院に入院する必要があります.

下痢と腸感染症の顆粒球性植物から守る.

重度の血液毒性の患者の場合、追跡治療サイクルで減少を考慮することができます.

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