ニロチニブBCR-ABLキナーゼ活性に対する選択性が強いイマチニブの分子構造から改良され、チロシンキナーゼに対するその阻害はイマチニブよりも30倍強く、イマチニブ耐性BCR-ABL変異体のキナーゼ活性を阻害することができます。 同時に、KITおよびPDGFRキナーゼ活性を阻害することもできます。
CML患者は、ニロチニブ50〜1200 mg QDまたは400〜600 mgbidで治療されました。 ピーク時間は3時間でした。 8日間の連続投与後、血中濃度は定常状態に達した。 400mgbidの定常状態Cは3.6wmol・L〜でした。 消失半減期は15時間であり、定常状態のAUCは初回投与の2倍（QD）および3.8倍（入札）でした。 ニロチニブの主な代謝経路は、酸化とヒドロキシル化です。 それは主に血清中に工業用薬物の形で存在し、その代謝物は生物学的活性を持っていません。 の単回投与を受けた後ニロチニブ健康なボランティアでは、製品の90％以上が7日以内に糞便から排泄され、そのうち69％が元の薬物の形態でした。
臨床試験では、タシグナによる治療後、フィラデルフィア染色体陽性（Ph +）CMLの患者の42％が、グリベックに耐性のある慢性期に異常な染色体減少または消失を示します。 加速期では、31％の患者が同じ効果を達成することができました。
重要な第II相臨床試験デザインに基づいて、メシル酸イマチニブに対するニロチニブ経口製剤の臨床試験の肯定的な結果、またはゆっくりと加速したPh + CMLで明らかな毒性を持つ患者の治療における肯定的な結果を評価します：高効率、良好な耐性そして管理可能な安全性。 スイスは、世界で初めて、ノバルティス&＃39;の強力で新規な標的治療薬ニロチニブ経口錠剤（商品名：タシグナ）を、血液がん慢性骨髄性白血病（CML）の治療薬として上場することを承認しました。メシル酸イマチニブ（商品名：Glivec）には効果がないか耐えられません。
インビトロでは、ニロチニブはCYP3A4、cyp2c8、CYi>の競合的阻害剤です。 2C9、CYP2D6、およびugtlalは、これらの酵素によって排除される薬物の濃度を高める可能性があります。 この製品はCYP3A4によって代謝されます。 CYP3A4の強力な阻害剤または誘導剤は、ニロチニブの濃度を大幅に増加または減少させる可能性があります。 この製品は、P糖タンパク質の基質でもあります。 この製品をP糖タンパク質を阻害する薬剤と組み合わせると、ニロチニブの血中濃度が上昇する可能性があります。