化合物7P粉末概要
生の化合物7P粉末は、海馬、大脳皮質、網膜に由来する培養一次ニューロンの神経突起伸長を促進します。
視神経損傷の動物モデルでは、生の化合物7Pがギャップ-43陽性軸索の成長を誘発することが示され、生の化合物7Pのinvitro神経突起伸長活性がinvivoでの軸索再生の刺激に変換されることを示しています。
化合物7Pは脳再生化合物ですか？
成人の中枢神経系（CNS）のニューロンは、損傷後に軸索を再生できません。これは、外傷性および神経変性疾患の患者の機能回復が不十分であることを部分的に説明しています。
軸索再生の失敗は、ミエリン関連阻害剤（Nogo-A、ミエリン関連糖タンパク質、およびオリゴデンドロサイト/ミエリン糖タンパク質）および損傷部位のグリア瘢痕が関与する成長阻害環境に起因します。 しかしながら、そのような阻害因子を中和および／または除去することは、長距離軸索再生を促進するには不十分である。
この研究では、軸索再生を支援する新しい薬理学的モダリティを発見するために、invitroでの神経突起伸長の視覚的評価と定量的測定を可能にする表現型細胞ベースのスクリーンを採用しました。 表現型スクリーニングキャンペーンと化学修飾の取り組みにより、海馬、大脳皮質、網膜に由来する培養一次ニューロンの神経突起伸長を促進し、視神経損傷の動物モデルで視神経再生を誘発する化合物7pが同定されました。 それでも化合物がinvivoで軸索の成長をどのように刺激するかを決定する必要があります, 私たちの結果は、軸索の喪失に関連する臨床状態の治療戦略へのさらなる洞察を提供するはずです。
化学ライブラリーの表現型細胞ベースのスクリーニングと構造活性誘導最適化を使用した別の報告では、海馬、大脳皮質、網膜に由来する培養一次ニューロンの神経突起伸長を促進する化合物7pが同定されました。 視神経損傷の動物モデルでは、化合物7pがギャップ-43陽性軸索の成長を誘発することが示され、化合物7pのinvitro神経突起伸長活性がinvivoでの軸索再生の刺激に変換されることを示しています。 化合物7pのさらなる最適化と、それがin vivoで軸索再生を誘発するメカニズムの解明は、治療戦略を強化するための将来の取り組みの合理的な基礎を提供します。
化合物7p（2- [（2-メトキシフェニル）[（4-メチルフェニル）スルホニル]アミノ] -N-（4-メトキシ-3-ピリジニル）アセトアミド）子宮頸がん細胞に対して最も高い活性を示した。 HeLa細胞を接種したヌードマウス異種移植モデルでは、7pは子宮頸部腫瘍の成長を用量依存的に阻害しました。 切除された担癌組織の組織病理学的検査は、7pが用量依存的に微細構造を改善することを示した。 化合物7pは、G 0 / G1期とS期のHeLa細胞の比率も増加させ、G2/M期の比率を大幅に減少させました。 HeLa細胞におけるC-カスパーゼ-3、C-カスパーゼ-9、Bcl -2、およびBax発現に対する7pの効果も測定されました。
化合物7pは、二重作用型トロンボキサン受容体拮抗薬/シンターゼ阻害剤を特定することを目的として、一連の化合物の1つとして開発されました。 実際、化合物7pは、トロンボキサンシンターゼ（CYP5A1）よりもプロスタグランジンI2シンターゼ（PTGIS、CYP8A1）に対して選択性を示します。
化合物7P（1890208-58-8）履歴
化合物7pは、二重作用型トロンボキサン受容体拮抗薬/シンターゼ阻害剤を特定することを目的として、一連の化合物の1つとして開発されました。
実際、化合物7pは、トロンボキサンシンターゼ（CYP5A1）よりもプロスタグランジンI2シンターゼ（PTGIS、CYP8A1）に対して選択性を示します。
化合物7P（1890208-58-8）の利点
損傷した頭の神経を修復します
海馬、大脳皮質、網膜に由来する培養一次ニューロンの神経突起伸長を促進します。
化合物7P（1890208-58-8）その他の調査
化合物7pのさらなる最適化と、それがin vivoで軸索再生を誘発するメカニズムの解明は、治療戦略を強化するための将来の取り組みの合理的な基礎を提供します。